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目的探讨不同发育期大鼠癫(*间)发病机制.方法对P10、P20、P60 3组大鼠,用戊四氮反复点燃5 d,设生理盐水对照组;观察各组大鼠行为学改变,海马神经元形态、神经元计数、苔藓纤维发芽、NF-κB表达.结果 (1)点燃后P10、P20组惊厥潜伏期、潜伏发作期较P60短,惊厥持续时间较P60长(F=103.28,132.65,P均<0.05);(2)P10、P20实验组海马各区无明显神经元丢失;P10 DG区颗粒细胞计数较对照组增多;P60 CA1、CA3区神经元较对照组明显减少,DG区无改变;(3)各组海马CA3区均可见苔藓纤维发芽,其中P60组较P10、P20组明显;(4)各实验组NF-κB阳性表达细胞较对照组均增多,且随鼠龄增加NF-κB光密度值逐渐减弱,差异均有统计学意义(P<0.05).结论(1) 不同发育期大鼠惊厥易感性存在差异;(2) 发育鼠致(*间)后海马神经元损伤、病理性苔藓纤维发芽较轻,可能为对惊厥耐受性较好的病理学证据;(3)NF-κB在惊厥性脑损伤过程中发挥一定生物学效应.

作者:黄亚玲;孙丹;刘亚黎

来源:中华儿科杂志 2005 年 43卷 12期

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作者:
黄亚玲;孙丹;刘亚黎
来源:
中华儿科杂志 2005 年 43卷 12期
标签:
癫癎 海马 戊四唑 大鼠 点燃效应(神经病学)
目的探讨不同发育期大鼠癫(*间)发病机制.方法对P10、P20、P60 3组大鼠,用戊四氮反复点燃5 d,设生理盐水对照组;观察各组大鼠行为学改变,海马神经元形态、神经元计数、苔藓纤维发芽、NF-κB表达.结果 (1)点燃后P10、P20组惊厥潜伏期、潜伏发作期较P60短,惊厥持续时间较P60长(F=103.28,132.65,P均<0.05);(2)P10、P20实验组海马各区无明显神经元丢失;P10 DG区颗粒细胞计数较对照组增多;P60 CA1、CA3区神经元较对照组明显减少,DG区无改变;(3)各组海马CA3区均可见苔藓纤维发芽,其中P60组较P10、P20组明显;(4)各实验组NF-κB阳性表达细胞较对照组均增多,且随鼠龄增加NF-κB光密度值逐渐减弱,差异均有统计学意义(P<0.05).结论(1) 不同发育期大鼠惊厥易感性存在差异;(2) 发育鼠致(*间)后海马神经元损伤、病理性苔藓纤维发芽较轻,可能为对惊厥耐受性较好的病理学证据;(3)NF-κB在惊厥性脑损伤过程中发挥一定生物学效应.