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目的 探讨微小RNA-16(miR-16)调控卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖、侵袭及凋亡的作用及机制.方法 脂质体介导miR-16成熟体模拟物及相应的阴性对照片段转染人卵巢癌细胞SKOV-3,分别作为转染组、阴性对照组.实时荧光定量PCR技术检测各组细胞中miR-16的表达,蛋白印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、凋亡抑制蛋白bcl-2的表达,采用四甲基偶氮唑蓝法、5-乙炔基-2’脱氧尿苷(EdU)标记法测定细胞的增殖能力,transwell穿膜小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力,流式细胞仪检测血清饥饿及低氧条件下细胞的凋亡情况.结果(1)转染组、阴性对照组SKOV-3细胞中miR-16的表达量分别为125.93±15.30、0.78±0.16,转染组明显高于阴性对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(2)转染组、阴性对照组SKOV-3细胞中VEGF蛋白的相对表达量为0.58±0.05、1.22±0.03,MMP-2蛋白的相对表达量为0.63±0.03、1.16±0.03,bcl-2蛋白的相对表达量为0.52±0.03、1.19±0.05,转染组各蛋白的相对表达量均明显低于阴性对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01).(3)转染后第4天,转染组、阴性对照组细胞的增殖抑制率分别为(37.2±6.2)%、(3.6±3.2)%,两组比较,差异有统计学意义(P=0.001).(4)转染组、阴性对照组细胞的

作者:唐蕊;崔竹梅;娄艳辉

来源:中华妇产科杂志 2012 年 47卷 11期

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唐蕊;崔竹梅;娄艳辉
来源:
中华妇产科杂志 2012 年 47卷 11期
标签:
微 RNAs 卵巢肿瘤 细胞增殖 肿瘤浸润 细胞凋亡 原癌基因蛋白质c-bcl-2 体外研究 MicroRNAs Ovarian neoplasms Cell proliferation Neoplasm invasiveness Apoptosis Proto-oncogene proteins c-bcl-2 In vitro
目的 探讨微小RNA-16(miR-16)调控卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖、侵袭及凋亡的作用及机制.方法 脂质体介导miR-16成熟体模拟物及相应的阴性对照片段转染人卵巢癌细胞SKOV-3,分别作为转染组、阴性对照组.实时荧光定量PCR技术检测各组细胞中miR-16的表达,蛋白印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、凋亡抑制蛋白bcl-2的表达,采用四甲基偶氮唑蓝法、5-乙炔基-2’脱氧尿苷(EdU)标记法测定细胞的增殖能力,transwell穿膜小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力,流式细胞仪检测血清饥饿及低氧条件下细胞的凋亡情况.结果(1)转染组、阴性对照组SKOV-3细胞中miR-16的表达量分别为125.93±15.30、0.78±0.16,转染组明显高于阴性对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(2)转染组、阴性对照组SKOV-3细胞中VEGF蛋白的相对表达量为0.58±0.05、1.22±0.03,MMP-2蛋白的相对表达量为0.63±0.03、1.16±0.03,bcl-2蛋白的相对表达量为0.52±0.03、1.19±0.05,转染组各蛋白的相对表达量均明显低于阴性对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.01).(3)转染后第4天,转染组、阴性对照组细胞的增殖抑制率分别为(37.2±6.2)%、(3.6±3.2)%,两组比较,差异有统计学意义(P=0.001).(4)转染组、阴性对照组细胞的