目的：探讨二甲双胍对孕激素耐药的子宫内膜癌细胞的调节作用及可能的作用机制。方法（1）采用醋酸甲羟孕酮（MPA）持续作用、浓度递增（1～15μmol/L）方法体外诱导子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞，建立孕激素耐药的子宫内膜癌细胞系Ishikawa/MPA细胞。（2）采用活细胞计数（CCK-8）法检测不同浓度MPA（1、5、10、20、40、60μmol/L）、二甲双胍（1、10、20、40、60、70、80 mmol/L）作用24 h后Ishikawa和Ishikawa/MPA细胞的增殖情况。（3）实验分为4组，即MPA组（加入20μmol/L的MPA）、二甲双胍组（加入20 mmol/L的二甲双胍）、MPA+二甲双胍组（加入20μmol/L的MPA和20 mmol/L的二甲双胍）、对照组（未加药物），采用蛋白印迹（western blot）法检测4组Ishikawa和Ishikawa/MPA细胞中PR-B蛋白的表达。结果（1）采用MPA持续作用、浓度递增方法体外诱导Ishikawa细胞，历经近1年时间成功建立了孕激素耐药的子宫内膜癌细胞系Ishikawa/MPA细胞。Ishikawa和Ishikawa/MPA细胞的倍增时间分别是（47±3）和（43±4）h，两者比较，差异无统计学意义（t=0.349，P=0.572）。（2）CCK-8法检测显示，不同浓度的MPA作用后，低浓度（1、5μmol/L）的MPA对Ishikawa/MPA细胞增殖具有促进作用，其抑制率分别为-3
作者：牛艺洁；史惠蓉；谢娅
来源：中华妇产科杂志 2016 年 2期
