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目的研究肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用.方法经4周1 2次腹腔注射D M N制备大鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学方法结合大鼠门静脉压力测定,2 4周动态分析肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化与门静脉压力变化的相关性. 结果大鼠门静脉压力随着造模的进行不断升高,造模4周时达(1.10±0.1 8)kPa,明显高于对照组(0.52±0.04)kPa(t=6.41,P<0.0 1).造模停止后,大鼠门静脉压力逐渐恢复正常.其动态变化与电镜下肝窦毛细血管化的变化规律一致;与反映肝窦内皮表型改变的第Ⅷ因子相关抗原的动态变化成正相关(r=0.8 3 3,P<0.01);与反映肝窦内皮下基底膜形成的层黏连蛋白的动态变化成正相关(r=0.9 5 3,P<0.0 1);与反映肝窦壁星状细胞活化收缩的α平滑肌肌动蛋白的动态变化成正相关(r=0.91 9,P<0.01).结论肝窦毛细血管化是DMN肝纤维化模型门静脉高压产生的主要原因.

作者:陆雄;刘平;徐光福;刘成海;李风华;刘成

来源:中华肝脏病杂志 2003 年 11卷 10期

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作者:
陆雄;刘平;徐光福;刘成海;李风华;刘成
来源:
中华肝脏病杂志 2003 年 11卷 10期
标签:
肝纤维化 高血压,门静脉性 大鼠 肝窦毛细血管化
目的研究肝窦毛细血管化在二甲基亚硝胺(DMN)大鼠肝纤维化门静脉高压形成中的作用.方法经4周1 2次腹腔注射D M N制备大鼠肝纤维化模型,应用电镜技术、免疫组织化学方法结合大鼠门静脉压力测定,2 4周动态分析肝纤维化形成过程中肝窦毛细血管化与门静脉压力变化的相关性. 结果大鼠门静脉压力随着造模的进行不断升高,造模4周时达(1.10±0.1 8)kPa,明显高于对照组(0.52±0.04)kPa(t=6.41,P<0.0 1).造模停止后,大鼠门静脉压力逐渐恢复正常.其动态变化与电镜下肝窦毛细血管化的变化规律一致;与反映肝窦内皮表型改变的第Ⅷ因子相关抗原的动态变化成正相关(r=0.8 3 3,P<0.01);与反映肝窦内皮下基底膜形成的层黏连蛋白的动态变化成正相关(r=0.9 5 3,P<0.0 1);与反映肝窦壁星状细胞活化收缩的α平滑肌肌动蛋白的动态变化成正相关(r=0.91 9,P<0.01).结论肝窦毛细血管化是DMN肝纤维化模型门静脉高压产生的主要原因.