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目的 探讨人stathmin基因在肝癌发生、发展过程中的作用及其机制.方法 化学合成stathmin序列特异性小干扰RNA,用脂质体LipofectamineTM2000转染人肝癌细胞株HCCLM3细胞.采用RT-PCR和Western blot技术检测stathmin的RNA干扰效率;用细胞计数试剂检测干扰细胞的生长增殖情况;用膜联蛋白V/碘化丙啶双标记流式细胞术检测细胞凋亡;并用荧光定量PCR检测肿瘤增殖凋亡的相关基因.均数两两比较用配对t检验,多样本均数比较采用单因素方差分析.结果 RNA干扰HCCLM3细胞后,stathmin的表达被显著抑制(P＜0.05),抑制率达90
作者：甘淋；李娟；郭坤；李岩；舒宏；王丽；宋杰；刘银坤
来源：中华肝脏病杂志 2011 年 19卷 8期
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