目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)对饱和脂肪酸诱导脂变肝细胞内质网应激UPR(unfolded protein response)和非UPR信号途径的调控以及对脂变肝细胞凋亡的影响. 方法 采用软脂酸钠诱导建立L02、HepG2细胞脂变模型,将细胞均分为空白对照组(普通培养基培养),脂变模型组(软脂酸钠)和抑制剂干预组(软脂酸钠加PI3K/Akt抑制剂LY294002).流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测葡萄糖调节蛋白(GRP) 78、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、C/EBP同源蛋白(CHOP)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平.多个样本均数的比较采用单因素方差分析,两个样本均数的比较采用t检验. 结果 流式细胞术检测结果显示,L02细胞24h及48h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为4.41％±0.78％对比6.01％±1.49％对比19.50％±2.53％,12.56％±2.78％对比29.72％±6.39％对比44.60％±4.17％.HepG2细胞24h及48h对照组、模型组、干预组凋亡率分别为11.16％±1.15％对比17.50％±6.83％对比30.41％±3.62％,22.37％±1.24％对比33.85％±5.79％对比48.56％±4.21％,软脂酸钠诱导脂变肝细胞发生了凋亡,LY294002处理后增加软脂酸钠诱导的脂变肝细胞的凋亡,各时间点(24h、48 h)干预组的凋亡率与对应模型组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).Wes

作者：瞿梅；沈薇

来源：中华肝脏病杂志 2015 年 23卷 3期