您的账号已在其他设备登录，您当前账号已强迫下线， 如非您本人操作，建议您在会员中心进行密码修改
长期过量的乙醇摄入导致肠源性内毒素血症形成,通过Toll样受体4配体转运,核因子-κB激活,诱发NLRP3炎症小体组分及无生物学活性的白细胞介素-1β、白细胞介素-18前体上调,形成初始的促炎信号;乙醇作用下受损肝细胞释放尿酸、三磷酸腺苷,诱导枯否细胞内NLRP3炎症小体装配及功能活化,促进白细胞介素-1β、白细胞介素-18等炎性介质释放,介导级联炎症反应,驱动酒精性肝病从脂肪变性进展到炎症、纤维化.明确NLRP3炎症小体的活化机制及其在酒精性肝病发病机制中的作用可为临床治疗酒精性肝病提供新的理念.
作者：白雪；孙淑红；周俊英
来源：中华肝脏病杂志 2019 年 27卷 7期
临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求，方便快速、便捷的获取实用的医学信息，辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。
知识库介绍
临床诊疗知识库现支持机构用户及个人包时用户开通服务。如需开通机构账号，请机构管理员联系我们，联系电话：010-58882667；个人包时开通请直接点击“个人包时订购”，开通后即可使用。
相似文献
