您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览303 | 下载304

长期摄入大量乙醇导致肠源性内毒素血症,活性氧、高浓度的三磷酸腺苷及尿酸激活焦亡系统,进而通过切割Gasdermin-D打孔机制导致肝细胞死亡,同时伴有白细胞介素-1β、白细胞介素-18等炎性因子的释放。这一系列的过程激活免疫系统,介导级联炎症反应,促进酒精性肝病从脂肪变性到炎症、纤维化的进展。

作者:邓玉婷;魏峰;周俊英

来源:中华肝脏病杂志 2020 年 28卷 8期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:303 | 下载:304
作者:
邓玉婷;魏峰;周俊英
来源:
中华肝脏病杂志 2020 年 28卷 8期
标签:
内毒素血症 炎症 因子 酒精性肝病 焦亡 Endotoxemia Inflammation Factors Alcoholic liver disease Pyroptosis
长期摄入大量乙醇导致肠源性内毒素血症,活性氧、高浓度的三磷酸腺苷及尿酸激活焦亡系统,进而通过切割Gasdermin-D打孔机制导致肝细胞死亡,同时伴有白细胞介素-1β、白细胞介素-18等炎性因子的释放。这一系列的过程激活免疫系统,介导级联炎症反应,促进酒精性肝病从脂肪变性到炎症、纤维化的进展。