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目的:研究解毒化瘀颗粒对氧化损伤人肝细胞L02的影响,并探讨其作用机制。方法:采用0.1 mmol/L H 2O 2干预1 h构建人肝细胞L02氧化损伤模型,并采用不同浓度的解毒化瘀工作液(Jie-Du-Hua-Yu, JDHY)进行处理。将细胞分为5组:正常组、H 2O 2组、H 2O 2 + JDHY(0.5 mg/ml)组、H 2O 2 + JDHY (1 mg/ml)组、H 2O 2 + JDHY (1.5 mg/ml)组。MTT检测细胞活性,透射电镜观察细胞线粒体形态,生物化学检测细胞内超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙二醛、还原型谷胱甘肽和白蛋白水平,蛋白质印迹检测细胞内兔抗磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、AKT、mTOR表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法。 结果:与正常组比较,H 2O 2组细胞增殖活性显著降低( P < 0.05),细胞线粒体空泡化,超氧化物歧化酶活性、白蛋白、还原型谷胱甘肽含量以及PI3K、AKT、mTOR蛋白表达水平均显著降低( P值均< 0.05),而丙二醛含量和丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶及乳酸脱氢酶活性显著升高( P值均< 0.05)。与H 2O 2组比较,H 2O 2 + JDHY (1 mg/ml)组和H

作者:张荣臻;毛德文;孙克伟;王秀峰;刘茵;王挺帅;蓝艳梅

来源:中华肝脏病杂志 2021 年 29卷 12期

知识库介绍

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作者:
张荣臻;毛德文;孙克伟;王秀峰;刘茵;王挺帅;蓝艳梅
来源:
中华肝脏病杂志 2021 年 29卷 12期
标签:
氧化应激 线粒体 PI3K/AKT/mTOR信号通路 解毒化瘀颗粒 Oxidative stress Mitochondrion PI3K/AKT/mTOR signaling pathway Jie-Du-Hua-Yu granules
目的:研究解毒化瘀颗粒对氧化损伤人肝细胞L02的影响,并探讨其作用机制。方法:采用0.1 mmol/L H 2O 2干预1 h构建人肝细胞L02氧化损伤模型,并采用不同浓度的解毒化瘀工作液(Jie-Du-Hua-Yu, JDHY)进行处理。将细胞分为5组:正常组、H 2O 2组、H 2O 2 + JDHY(0.5 mg/ml)组、H 2O 2 + JDHY (1 mg/ml)组、H 2O 2 + JDHY (1.5 mg/ml)组。MTT检测细胞活性,透射电镜观察细胞线粒体形态,生物化学检测细胞内超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙二醛、还原型谷胱甘肽和白蛋白水平,蛋白质印迹检测细胞内兔抗磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、AKT、mTOR表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法。 结果:与正常组比较,H 2O 2组细胞增殖活性显著降低( P < 0.05),细胞线粒体空泡化,超氧化物歧化酶活性、白蛋白、还原型谷胱甘肽含量以及PI3K、AKT、mTOR蛋白表达水平均显著降低( P值均< 0.05),而丙二醛含量和丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶及乳酸脱氢酶活性显著升高( P值均< 0.05)。与H 2O 2组比较,H 2O 2 + JDHY (1 mg/ml)组和H