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目的研究心肌缺血预适应时β-肾上腺素信号转导通路各组成部分的变化及意义.方法选择SD大鼠66只,随机分为预适应组(IP组)、缺血/再灌注组(I/R组)、假手术组(CON组)和预适应程序组(PC组).PC组又据预适应程序分为PC1-、2-、3-,PC1+、2+、3+.用手术套管法造成左冠状动脉主干缺血及再灌注.损伤后取心脏用红四氮唑(TTC)法测梗死面积,取血清测心肌酶谱,放射配基结合法测肾上腺素受体(β-AR)密度及亲和力变化,放射免疫法测环腺苷酸(cAMP)水平,生化法测腺苷酸环化酶(AC)活性、cAMP依赖蛋白激酶(PKA)活性变化.结果 IP组较I/R组心肌梗死面积明显缩小(P<0.01),心肌酶谱肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)明显降低(P<0.01),受体密度显著增加(P<0.01),解离常数(KD)无明显差异,AC活性增高(P<0.01),cAMP含量增加(P<0.01),PKA活性增高(P<0.001).预适应程序中cAMP含量及PKA活性呈周期性波动改变.结论β-肾上腺素信号转导通路可能参与心肌缺血预适应保护作用.cAMP及PKA的周期性波动变化可能是激发IP的机制之一.

作者:兰晓莉;杨敏;李剑明;裴著果

来源:中华核医学杂志 2003 年 23卷 3期

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作者:
兰晓莉;杨敏;李剑明;裴著果
来源:
中华核医学杂志 2003 年 23卷 3期
标签:
缺血预适应 信号传递 肾上腺素 动物,实验 大鼠
目的研究心肌缺血预适应时β-肾上腺素信号转导通路各组成部分的变化及意义.方法选择SD大鼠66只,随机分为预适应组(IP组)、缺血/再灌注组(I/R组)、假手术组(CON组)和预适应程序组(PC组).PC组又据预适应程序分为PC1-、2-、3-,PC1+、2+、3+.用手术套管法造成左冠状动脉主干缺血及再灌注.损伤后取心脏用红四氮唑(TTC)法测梗死面积,取血清测心肌酶谱,放射配基结合法测肾上腺素受体(β-AR)密度及亲和力变化,放射免疫法测环腺苷酸(cAMP)水平,生化法测腺苷酸环化酶(AC)活性、cAMP依赖蛋白激酶(PKA)活性变化.结果 IP组较I/R组心肌梗死面积明显缩小(P<0.01),心肌酶谱肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)明显降低(P<0.01),受体密度显著增加(P<0.01),解离常数(KD)无明显差异,AC活性增高(P<0.01),cAMP含量增加(P<0.01),PKA活性增高(P<0.001).预适应程序中cAMP含量及PKA活性呈周期性波动改变.结论β-肾上腺素信号转导通路可能参与心肌缺血预适应保护作用.cAMP及PKA的周期性波动变化可能是激发IP的机制之一.