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目的 观察血红素加氧酶-1 (heme oxygenase-1,HO-1)在肺气肿发生发展过程中的保护作用,并探讨其作用机制.方法 选用健康Wistar大鼠建立吸烟所致肺气肿模型.在此期间给予氯化血红素(Hemin)诱导HO-1高表达.模型建立后观察肺组织病理改变,测量平均内衬间隔(MLI)、单位面积平均肺泡数(MAN)和平均肺泡面积(MAA),进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数,免疫组化法检测HO-1和IL-17的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、BALF和肺组织匀浆上清中炎症细胞因子IL-17、IL-8和TNF-α的含量.结果 与对照组比较,烟雾暴露组的病理改变,肺气肿评价指标符合肺气肿的特征,BALF中细胞总数和炎症细胞分类计数数目增多,其中MLI为(34.0 ±2.2)μm,MAN为(2.3±0.5),MAA为(0.5±0.1)μm2,免疫组化IL-17表达增高,血清、肺组织匀浆上清和BALF中炎症细胞因子含量增多,差异有统计学意义.而Hemin诱导HO-1高表达后可以抑制炎症因子的分泌,减轻吸烟大鼠肺气肿的病变程度.结论 HO-1具有抗炎作用,在一定程度上能够阻止肺气肿的形成.

作者:蔚京京;赵卉;李建强

来源:中华结核和呼吸杂志 2015 年 38卷 5期

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作者:
蔚京京;赵卉;李建强
来源:
中华结核和呼吸杂志 2015 年 38卷 5期
标签:
血红素加氧酶-1 肺气肿 炎症 HO-1 Emphysema Inflammation
目的 观察血红素加氧酶-1 (heme oxygenase-1,HO-1)在肺气肿发生发展过程中的保护作用,并探讨其作用机制.方法 选用健康Wistar大鼠建立吸烟所致肺气肿模型.在此期间给予氯化血红素(Hemin)诱导HO-1高表达.模型建立后观察肺组织病理改变,测量平均内衬间隔(MLI)、单位面积平均肺泡数(MAN)和平均肺泡面积(MAA),进行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数,免疫组化法检测HO-1和IL-17的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、BALF和肺组织匀浆上清中炎症细胞因子IL-17、IL-8和TNF-α的含量.结果 与对照组比较,烟雾暴露组的病理改变,肺气肿评价指标符合肺气肿的特征,BALF中细胞总数和炎症细胞分类计数数目增多,其中MLI为(34.0 ±2.2)μm,MAN为(2.3±0.5),MAA为(0.5±0.1)μm2,免疫组化IL-17表达增高,血清、肺组织匀浆上清和BALF中炎症细胞因子含量增多,差异有统计学意义.而Hemin诱导HO-1高表达后可以抑制炎症因子的分泌,减轻吸烟大鼠肺气肿的病变程度.结论 HO-1具有抗炎作用,在一定程度上能够阻止肺气肿的形成.