目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常的神经生物学机制.方法将160只Wistar大鼠随机分为捕食应激组和对照组(每组各80只).采用流式细胞仪、荧光标记术和免疫印迹法,检测捕食应激后48 h内大鼠海马细胞内游离Ca2+浓度与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光,以及海马组织总CaM、Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)与Ⅳ(CaMKⅣ)的表达变化.结果实验后即刻捕食应激大鼠海马细胞内游离Ca2+浓度明显增高[应激组(281±70)nmol/L,对照组(207±51)nmol/L,P＜0.01],12 h增至顶峰[应激组(332±84)nmol/L,对照组(220±54)nmol/L,P＜0.01],24 h仍明显增高[应激组(273±67)nmol/L,对照组(200±48)nmol/L,P＜0.01];实验后即刻游离CaM平均通道荧光则同步降低(应激组2.2±0.5,对照组3.4±0.8,P＜0.01;24 h应激组2.7±0.7,对照组3.3±0.8,P＜0.05);而海马总CaM于实验后第24 h、CaMKⅡα和CaMKⅣ于实验后第12 h内表达明显增高(P＜0.01).结论捕食应激后早期海马细胞Ca2+-CaM及其依赖性蛋白激酶途径调控紊乱,在严重心理应激所致实验大鼠PTSD样行为异常中可能有意义.
作者：王庆松；王正国；朱佩芳；蒋建新
来源：中华精神科杂志 2003 年 36卷 3期
