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为了解慢性肺心病时血浆内皮素升高机制及其与肺动脉高压的关系,应用放射免疫法测定了21例肺心病急性加重期患者的血浆内皮素-1(ET-1)水平并同步做了心导管检查。结果显示肺心病患者外周静脉血浆ET-1水平显著高于健康对照组,并且显著高于其自身的外周动脉和肺动脉血浆的ET-1水平。血浆ET-1水平与肺动脉平均压(PAPM),肺血管阻力指数(PVRI)呈显著正相关,而与动脉血氧分压(PaO<sub>2</sub>)呈显著负相关。机械通气后PaO<sub>2</sub>显著上升,血浆ET-1水平显著下降,PAPM与PVRI亦显著下降。提示缺氧导致血管内皮释放ET-1增多及肺部病变所致对ET-1清除代谢能力降低是引起肺心病加重期血浆ET-1增高的重要原因。血浆ET-1升高可导致肺动脉高压。积极改善缺氧,可明显降低血浆ET-1水平,改善肺心病的肺循环血流动力学状况。

作者:张杰;孔文莹;王辰;张洪玉;翁心植;曾强;范英鲜

来源:中华内科杂志 1996 年 35卷 2期

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作者:
张杰;孔文莹;王辰;张洪玉;翁心植;曾强;范英鲜
来源:
中华内科杂志 1996 年 35卷 2期
标签:
内皮素 肺心病 高血压,肺性 血液动力学
为了解慢性肺心病时血浆内皮素升高机制及其与肺动脉高压的关系,应用放射免疫法测定了21例肺心病急性加重期患者的血浆内皮素-1(ET-1)水平并同步做了心导管检查。结果显示肺心病患者外周静脉血浆ET-1水平显著高于健康对照组,并且显著高于其自身的外周动脉和肺动脉血浆的ET-1水平。血浆ET-1水平与肺动脉平均压(PAPM),肺血管阻力指数(PVRI)呈显著正相关,而与动脉血氧分压(PaO<sub>2</sub>)呈显著负相关。机械通气后PaO<sub>2</sub>显著上升,血浆ET-1水平显著下降,PAPM与PVRI亦显著下降。提示缺氧导致血管内皮释放ET-1增多及肺部病变所致对ET-1清除代谢能力降低是引起肺心病加重期血浆ET-1增高的重要原因。血浆ET-1升高可导致肺动脉高压。积极改善缺氧,可明显降低血浆ET-1水平,改善肺心病的肺循环血流动力学状况。