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目的将pCMV-KAI1重组质粒转染人高转移胰腺癌细胞株MiaPaCa Ⅱ中,观察转染前后KAI1基因对胰腺癌细胞侵袭转移能力和运动能力的影响,从基因水平探讨KAI1基因抗胰腺癌转移机制.方法通过脂质体转染法成功将重组质粒转染到MiaPaCa Ⅱ中,利用Transwell小室测定细胞穿膜侵袭运动能力,采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测明胶酶活性.结果 pCMV-KAI1重组质粒转染后,显微镜下细胞计数示转染后胰腺癌细胞穿透基底膜的数量较转染前明显减少(P<0.05),细胞运动能力明显减弱.聚丙烯酰胺凝胶电泳显示负染带宽度比转染前变窄,亮度减弱,降解基质膜和细胞外基质的能力和侵袭转移能力下降.结论 KAI1基因控制胰腺癌细胞转移可能是通过抑制癌细胞侵袭及运动功能来实现的.

作者:郭晓钟;徐建华;刘民培;任丽楠;王迪;李宏宇;吴春燕

来源:中华内科杂志 2004 年 43卷 5期

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作者:
郭晓钟;徐建华;刘民培;任丽楠;王迪;李宏宇;吴春燕
来源:
中华内科杂志 2004 年 43卷 5期
标签:
胰腺肿瘤 肿瘤转移 KAI1基因
目的将pCMV-KAI1重组质粒转染人高转移胰腺癌细胞株MiaPaCa Ⅱ中,观察转染前后KAI1基因对胰腺癌细胞侵袭转移能力和运动能力的影响,从基因水平探讨KAI1基因抗胰腺癌转移机制.方法通过脂质体转染法成功将重组质粒转染到MiaPaCa Ⅱ中,利用Transwell小室测定细胞穿膜侵袭运动能力,采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测明胶酶活性.结果 pCMV-KAI1重组质粒转染后,显微镜下细胞计数示转染后胰腺癌细胞穿透基底膜的数量较转染前明显减少(P<0.05),细胞运动能力明显减弱.聚丙烯酰胺凝胶电泳显示负染带宽度比转染前变窄,亮度减弱,降解基质膜和细胞外基质的能力和侵袭转移能力下降.结论 KAI1基因控制胰腺癌细胞转移可能是通过抑制癌细胞侵袭及运动功能来实现的.