目的探讨NO-核因子κB(NF-κB)信号通路在哮喘患者T细胞细胞因子表达及细胞增殖、凋亡中的调控作用.方法采用细胞原位杂交、电泳迁移率改变试验(EMSA)、免疫荧光、流式细胞术、双抗夹心ELISA、四甲基偶氮唑蓝微量比色法,观察不同浓度的硝普钠(SNP)及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对IL-4、IL-5、IFNγ表达及T细胞增殖、凋亡的影响.结果(1)哮喘患者T细胞IL-4、IL-5 mRNA和蛋白表达及细胞增殖均较对照组高,IFNγ mRNA和蛋白表达及T细胞凋亡率均较对照组低(P<0.05);(2)低浓度的SNP能上调上述3种细胞因子表达,并使T细胞增殖反应增强、凋亡反应减弱;而中、高浓度的SNP却使上述3种细胞因子表达及细胞增殖率呈剂量依赖性地降低,并使T细胞凋亡率增加;(3)PDTC可抑制10 μmol/L SNP对IL-5和IFNγ表达的促进作用,增强1 mmol/L SNP对IL-5和IFNγ表达的抑制作用,同时PDTC可减弱10 μmol/L SNP对T细胞增殖反应的促进作用,增强1 mmol/L SNP对T细胞增殖反应的抑制作用;(4)低浓度的SNP能明显增加NF-κB活化细胞百分率及NF-κB活性(P<0.05),而中、高浓度的SNP却显著减少NF-κB活化细胞百分率及NF-κB活性(P<0.05).结论哮喘患者T细胞细胞因子表达增多及细胞增殖反应的增强、凋亡反应的减弱与NF-κB活化的异常增高有关.NO能通过
作者：张宁；徐永健；张珍祥；李超乾
来源：中华内科杂志 2005 年 44卷 5期
