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目的:探讨慢性肾功能衰竭(CRF)性勃起功能障碍(ED)的发病机制.方法:应用SD雄性大鼠分两期行5/6肾脏切除术,建立CRF动物模型.将假手术组(NCRF组,n=30)、CRF模型大鼠(CRF组,n=45)分别随机均分为Ⅰ(2周)、Ⅱ(4周)、Ⅲ(6周)3组,并分别于2、4、6周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)后观察大鼠阴茎勃起情况,筛选CRF性ED模型大鼠;测定阴茎海绵体组织一氧化氮合酶(NOS)的活性,及其组织的Masson染色图像分析.结果:CRF性ED大鼠阴茎海绵体组织NOS活性及平滑肌面积显著降低(P＜0.01或P＜0.05),胶原纤维略有增加,且上述变化与CRF病程密切相关.海绵窦血管腔无明显变化.结论:CRF严重影响阴茎勃起功能,阴茎海绵体组织NOS活性降低及阴茎海绵体平滑肌面积的减少可能是其重要的发病机制.
作者：吴建军；邵继春；王久源；张蜀武；常德贵；黄秀深
来源：中华男科学杂志 2005 年 11卷 12期
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