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目的探讨卡泊三醇、维A酸及雷公藤内酯醇对角质形成细胞及COLO16细胞中血管内皮生长因子(VEGF)生成的影响.方法采用RT-PCR法检测原代培养的人角质形成细胞及COLO16细胞中VEGFmRNA的水平.结果卡泊三醇作用于正常人角质形成细胞4h和24h后,以及作用COLO16细胞24h后,均可抑制VEGFmRNA的表达,呈剂量依赖性,IC50值分别为1.19×10-4μg/mL、1.51×10-4μg/mL和3.16×10-5μg/mL.维A酸作用于正常人角质形成细胞4h后可抑制VEGFmRNA的表达,作用于正常角质形成细胞24h后及作用于COLO16细胞4h和24h均无抑制作用.雷公藤内酯醇对正常角质形成细胞和COLO16细胞中VEGFmRNA表达均无抑制作用.结论在转录水平抑制VEGF生成可能是维A酸与卡泊三醇抗银屑病的作用机制之一.

作者:周海燕;郑家润;李新宇;陈沄

来源:中华皮肤科杂志 2002 年 35卷 4期

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作者:
周海燕;郑家润;李新宇;陈沄
来源:
中华皮肤科杂志 2002 年 35卷 4期
标签:
内皮生长因子 卡泊三醇 维甲酸 雷公藤内酯醇
目的探讨卡泊三醇、维A酸及雷公藤内酯醇对角质形成细胞及COLO16细胞中血管内皮生长因子(VEGF)生成的影响.方法采用RT-PCR法检测原代培养的人角质形成细胞及COLO16细胞中VEGFmRNA的水平.结果卡泊三醇作用于正常人角质形成细胞4h和24h后,以及作用COLO16细胞24h后,均可抑制VEGFmRNA的表达,呈剂量依赖性,IC50值分别为1.19×10-4μg/mL、1.51×10-4μg/mL和3.16×10-5μg/mL.维A酸作用于正常人角质形成细胞4h后可抑制VEGFmRNA的表达,作用于正常角质形成细胞24h后及作用于COLO16细胞4h和24h均无抑制作用.雷公藤内酯醇对正常角质形成细胞和COLO16细胞中VEGFmRNA表达均无抑制作用.结论在转录水平抑制VEGF生成可能是维A酸与卡泊三醇抗银屑病的作用机制之一.