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目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护人皮肤永生化角质形成细胞(HaCaT)对抗化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导的损伤及对炎症因子的影响.方法 用2000 μmol/L CoCl2处理HaCaT细胞,建立化学性低氧诱导皮肤细胞损伤的实验模型.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;ELISA试剂盒检测细胞培养基中IL-6、IL-8和TNF-α的水平;罗丹明123(Rh123)染色/荣光显微镜照相术检测线粒体膜电位(MMP);谷胱甘肽试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 不同浓度的NAC预处理HaCaT细胞2 h能明显对抗CoCl2引起的存活率降低;CoCl2处理HaCaT细胞4 h能使IL-6、IL-8和TNF-α的释放显著增加,GSH水平及MMP降低;2000μmol/L NAC预处理2 h能使IL-6和IL-8的释放显著减少,并能使细胞内GSH含量增多,MMP升高.结论 氧自由基清除剂NAC能对抗CoCl2诱导的HaCaT细胞损伤及炎症反应,此作用可能与其减轻细胞内的氧化应激反应有关.

作者:张美芬;杨春涛;杨战利;孟金兰;曾凡钦;韩艳芳;陈培熹;冯鉴强

来源:中华皮肤科杂志 2010 年 43卷 12期

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作者:
张美芬;杨春涛;杨战利;孟金兰;曾凡钦;韩艳芳;陈培熹;冯鉴强
来源:
中华皮肤科杂志 2010 年 43卷 12期
标签:
自由基清除剂 缺氧 角蛋白细胞 炎症 Free radical scavengers Anoxia Keratinocytes Inflammation
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否保护人皮肤永生化角质形成细胞(HaCaT)对抗化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导的损伤及对炎症因子的影响.方法 用2000 μmol/L CoCl2处理HaCaT细胞,建立化学性低氧诱导皮肤细胞损伤的实验模型.应用CCK-8比色法检测细胞存活率;ELISA试剂盒检测细胞培养基中IL-6、IL-8和TNF-α的水平;罗丹明123(Rh123)染色/荣光显微镜照相术检测线粒体膜电位(MMP);谷胱甘肽试剂盒检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)的含量.结果 不同浓度的NAC预处理HaCaT细胞2 h能明显对抗CoCl2引起的存活率降低;CoCl2处理HaCaT细胞4 h能使IL-6、IL-8和TNF-α的释放显著增加,GSH水平及MMP降低;2000μmol/L NAC预处理2 h能使IL-6和IL-8的释放显著减少,并能使细胞内GSH含量增多,MMP升高.结论 氧自由基清除剂NAC能对抗CoCl2诱导的HaCaT细胞损伤及炎症反应,此作用可能与其减轻细胞内的氧化应激反应有关.