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目的 探讨抗光敏合剂对皮肤光损伤的作用机制.方法 以300 mJ/cm2UVB辐射BALB/c小鼠建立急性光损伤的模型,在预防性应用中药抗光敏合剂后,与正常小鼠、预防性应用生理氯化钠溶液及羟氯喹小鼠,进行平行对照研究.结果 与正常小鼠比较,急性光损伤小鼠Fas和Caspase-3表达明显升高,细胞凋亡指数上升(P值均<0.01).与生理氯化钠溶液相比,中药抗光敏合剂可以抑制紫外线照射诱导的角质形成细胞Caspase-3活性升高,同时下调Fas表达,并抑制角质形成细胞凋亡(P值<0.01或0.05).结论 抗光敏合剂可缓解紫外线引起的表皮角质形成细胞炎性损害和细胞凋亡状态,其保护作用机制与调节细胞凋亡的Caspase-3通路相关.

作者:孙丽蕴;王萍;杨博华;张广中;王兢;李蜀平;刘魁英;娄卫海;陈维文

来源:中华皮肤科杂志 2011 年 44卷 2期

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孙丽蕴;王萍;杨博华;张广中;王兢;李蜀平;刘魁英;娄卫海;陈维文
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中华皮肤科杂志 2011 年 44卷 2期
目的 探讨抗光敏合剂对皮肤光损伤的作用机制.方法 以300 mJ/cm2UVB辐射BALB/c小鼠建立急性光损伤的模型,在预防性应用中药抗光敏合剂后,与正常小鼠、预防性应用生理氯化钠溶液及羟氯喹小鼠,进行平行对照研究.结果 与正常小鼠比较,急性光损伤小鼠Fas和Caspase-3表达明显升高,细胞凋亡指数上升(P值均<0.01).与生理氯化钠溶液相比,中药抗光敏合剂可以抑制紫外线照射诱导的角质形成细胞Caspase-3活性升高,同时下调Fas表达,并抑制角质形成细胞凋亡(P值<0.01或0.05).结论 抗光敏合剂可缓解紫外线引起的表皮角质形成细胞炎性损害和细胞凋亡状态,其保护作用机制与调节细胞凋亡的Caspase-3通路相关.