目的 探讨AP3B型接合蛋白复合体μ亚基基因敲除小鼠(AP3M2KO小鼠)的(癎)性发作特征及机制.方法 建立和繁殖AP3M2KO小鼠,利用远隔摄像和无线脑电图监测系统对小鼠的(癎)性发作表现及脑电图变化进行观测.利用脑内微小透析法对小鼠脑内神经递质的变化进行探讨.结果 AP3M2KO小鼠在生后8周开始出现自发性痉挛症状.发作时小鼠脑颞叶脑电图出现典型的(癎)性波群.与野生小鼠相比,AP3M2KO小鼠海马神经细胞谷氨酸的基础及钾离子刺激性释放[分别为(0.35±0.08)pmol/20μl和(0.72±0.25)pmol/20μl],γ-氨基丁酸(GABA)的基础释放[(2.94±1.69)fmol/20μl]皆未见明显差异;GABA的钾离子刺激性释放[(63.5±11.8)fmol/20μl]明显减少(t=4.405,P＜0.05).结论 AP3M2KO小鼠的(癎)性发作与人类癫(癎)发作的临床表现相类似,其(癎)性发作机制可能与GABA抑制性神经传递系统的功能低下有关.
作者：朱刚；何志义；时伟红；陈晏；孟祥亚；邓淑敏
来源：中华神经科杂志 2008 年 41卷 2期
