目的研究急性CO中毒后迟发性脑病（DEACMP）大鼠模型海马区缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血红素加氧酶-1（HO-1）的表达及相关作用。方法将156只大鼠按随机数字表法抽样并分成急性CO中毒后迟发性脑病组（一氧化碳组）60只、空气对照组60只及空白对照组36只，再按随机数字表法均分成染毒后1、3、7、14、21、28 d 6个亚组。采用蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法检测大鼠海马区HIF-1α及HO-1的表达，用普鲁士蓝染色检测铁离子的表达，原位末端转移酶标记染色检测细胞凋亡情况，Morris水迷宫试验分析大鼠行为学变化，观察海马区细胞形态学变化并监测动脉血一氧化碳血红蛋白（ HbCO）浓度。结果一氧化碳组大鼠海马区HIF-1α、HO-1及铁离子的表达均呈现染毒后先增高[3 d达峰值（HIF-1α：7.4±1.0，HO-1：9.8±0.9，铁离子：44.60±1.77）]，再降低的趋势，细胞凋亡的峰值延迟至染毒后7～14 d（7 d：19.4±1.1，14 d：17.8±1.0），与空气对照组（HIF-1α：1.7±0.7， HO-1：2.1±0.4，细胞凋亡：4.2±1.0，由于空气对照组及空白对照组的铁离子含量极少，无法进行统计，铁离子未进行组间比较，仅在CO组内进行比较）及空白对照组（ HIF-1α：2.0±0.5， HO-1：2.1±0.4，细胞凋亡：3.9±0.6）相同时间点比较差异
作者：张奕雯；何林；张益梅；吴沙；吕霞；范星；李经伦
来源：中华神经科杂志 2016 年 49卷 12期
