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目的 探讨游离脂肪酸(FFAs)介导的胰岛βTC-3细胞膜G蛋白受体40(GPR40)表达改变对胰岛素分泌功能的影响,以及吡格列酮对上述FFAs作用干预的效果.方法 体外培养βTC-3细胞,分为对照组、FFAs干预组、吡格列酮干预组和FFAs+吡格列酮共同干预组.巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测GPR40 mRNA表达的变化,双辛丁酸(BCA)法进行总蛋白定量,放射免疫法检测细胞胰岛素分泌.应用单因素方差分析和双变量相关分析进行统计学分析.结果 (1)FFAs干预12 h,各浓度FFAs组末见βTC-3细胞的形态和GPR40表达发生明显变化;随着干预时间增加,细胞形态逐渐出现变异,各浓度FFAs干预组GPR40表达下调(F24h=5.475,F48h=25.923,均P<0.05).(2)FFAs干预12 h,各浓度FFAs干预组βTC-3细胞的基础胰岛素(BIS)、葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)无变化;干预时间延长至24、48 h,则均呈下降趋势(F24h BIS=6.876,F48h BIS=12.421,F24h GSIS=27.767,F48h GSIS=36.382,均P<0.05).(3)随着吡格列酮的干预浓度在0.1~10 μmol/L范围内增加,FFAs作用下的βTC-3细胞GPR40 mRNA表达和胰岛素分泌水平逐渐改善(FGPR40=14.303,FINS=56.618,均P<0.05).结论 高水平FFAs可导致BTC-3细胞GPR40表达下调,损害细胞胰岛素分泌功能,吡格列酮对此具有拈抗作用,GPR40表达

作者:沈喜妹;杨立勇

来源:中华糖尿病杂志 2009 年 1卷 2期

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作者:
沈喜妹;杨立勇
来源:
中华糖尿病杂志 2009 年 1卷 2期
标签:
脂肪酸类 非酯化 胰岛素 βTC-3细胞 G蛋白受体40 吡格列酮 Fatty acids,nonesterified Insulin βTC-3 cells G protein coupled receptor 40 Pioglitazone
目的 探讨游离脂肪酸(FFAs)介导的胰岛βTC-3细胞膜G蛋白受体40(GPR40)表达改变对胰岛素分泌功能的影响,以及吡格列酮对上述FFAs作用干预的效果.方法 体外培养βTC-3细胞,分为对照组、FFAs干预组、吡格列酮干预组和FFAs+吡格列酮共同干预组.巢式逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测GPR40 mRNA表达的变化,双辛丁酸(BCA)法进行总蛋白定量,放射免疫法检测细胞胰岛素分泌.应用单因素方差分析和双变量相关分析进行统计学分析.结果 (1)FFAs干预12 h,各浓度FFAs组末见βTC-3细胞的形态和GPR40表达发生明显变化;随着干预时间增加,细胞形态逐渐出现变异,各浓度FFAs干预组GPR40表达下调(F24h=5.475,F48h=25.923,均P<0.05).(2)FFAs干预12 h,各浓度FFAs干预组βTC-3细胞的基础胰岛素(BIS)、葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)无变化;干预时间延长至24、48 h,则均呈下降趋势(F24h BIS=6.876,F48h BIS=12.421,F24h GSIS=27.767,F48h GSIS=36.382,均P<0.05).(3)随着吡格列酮的干预浓度在0.1~10 μmol/L范围内增加,FFAs作用下的βTC-3细胞GPR40 mRNA表达和胰岛素分泌水平逐渐改善(FGPR40=14.303,FINS=56.618,均P<0.05).结论 高水平FFAs可导致BTC-3细胞GPR40表达下调,损害细胞胰岛素分泌功能,吡格列酮对此具有拈抗作用,GPR40表达