目的:探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法:将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组：正常对照组（NC组）、肥胖对照组（OC组）和利拉鲁肽组，每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养，OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后，利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg
-1·d
-1，NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量，血清、肝脏甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1（
SIRT-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（
PGC-1α）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（
PEPCK）mRNA表达水平，Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。
结果:与NC组相比，OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高（
P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平降低（
P<0.05），血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、
作者：黄玉杰；郭万成；居梦娴；王珺珺；易书欣；方彭华；张真稳
来源：中华糖尿病杂志 2022 年 14卷 7期
