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目的 探讨氧应激及脂质过氧化反应在慢性胰腺损伤和胰腺纤维化发病中表达的变化.方法 72只大鼠随机分为6组,每组12只,分别为正常对照组、2、4、6、10和16周高脂饮食组.建立长期高脂饮食诱导的胰腺损伤动物模型,观察胰腺组织形态学变化,检验模型;检测胰腺组织中脂质过氧化产物4-羟基-2,3-反式-丙烯醛(4-HNE)和血栓素A2受体的表达;应用免疫荧光双染色法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和4-HNE及α-SMA和血栓素A2受体在胰腺组织中的共表达.结果 长期高脂饮食诱导大鼠胰腺纤维化,胰腺星状细胞发生增殖和活化,免疫组化染色法测定胰腺组织中脂质过氧化产物4-HNE表达较正常组明显增加,血栓素A2受体在胰腺组织中表达也明显增加.免疫荧光双标染色法显示4-HNE和血栓素A2受体分别与α-SMA在胰腺组织中共表达.结论长期高脂饮食可以诱导胰腺慢性损伤,可能通过促进氧应激及脂质过氧化反应诱导大鼠胰腺星状细胞活化及胰腺纤维化.

作者:张小丽;李非;崔叶青;刘爽;孙海晨

来源:中华外科杂志 2012 年 50卷 7期

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作者:
张小丽;李非;崔叶青;刘爽;孙海晨
来源:
中华外科杂志 2012 年 50卷 7期
标签:
胰腺炎,慢性 纤维化 氧化性应激 脂质过氧化作用 Pancreatitis,chronic Fibrosis Oxidative stress Lipid peroxidation
目的 探讨氧应激及脂质过氧化反应在慢性胰腺损伤和胰腺纤维化发病中表达的变化.方法 72只大鼠随机分为6组,每组12只,分别为正常对照组、2、4、6、10和16周高脂饮食组.建立长期高脂饮食诱导的胰腺损伤动物模型,观察胰腺组织形态学变化,检验模型;检测胰腺组织中脂质过氧化产物4-羟基-2,3-反式-丙烯醛(4-HNE)和血栓素A2受体的表达;应用免疫荧光双染色法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和4-HNE及α-SMA和血栓素A2受体在胰腺组织中的共表达.结果 长期高脂饮食诱导大鼠胰腺纤维化,胰腺星状细胞发生增殖和活化,免疫组化染色法测定胰腺组织中脂质过氧化产物4-HNE表达较正常组明显增加,血栓素A2受体在胰腺组织中表达也明显增加.免疫荧光双标染色法显示4-HNE和血栓素A2受体分别与α-SMA在胰腺组织中共表达.结论长期高脂饮食可以诱导胰腺慢性损伤,可能通过促进氧应激及脂质过氧化反应诱导大鼠胰腺星状细胞活化及胰腺纤维化.