目的研究IL-2基因修饰增强小鼠骨髓来源的树突状细胞(DC)对肿瘤抗原提呈的功能和对MHC Ⅰ类限制性抗原多肽体内诱导的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的激活作用及其相关的免疫机制.方法用重组腺病毒介导IL-2基因修饰小鼠骨髓来源的DC,ELISA法检测DC培养上清中IL-12和CTL上清中IFN-γ的分泌水平,用流式细胞仪(FACS)分析IL-2基因修饰对DC表面共刺激分子B7表达的调节和内吞卵清蛋白抗原八肽(OVA)的作用,3H-TdR掺入法检测DC对小鼠Lewis肺癌细胞株3LL肿瘤抗原的提呈能力;51Cr释放法检测用3LL细胞MHC Ⅰ类抗原多肽Mut1致敏IL-2基因修饰的DC对小鼠体内特异性CTL的诱导作用.结果经IL-2基因修饰后,DC 48 h能分泌高水平的IL-12(78.4±6.6)pg*(1×106细胞)-1*ml-1,DC表面的共刺激分子B7表达增加,DC内吞OVA多肽的作用也增强.经Mut1致敏后与同系3LL细胞荷瘤的小鼠T淋巴细胞混合培养,3H-TdR掺入量显著增高,用Mut1致敏IL-2基因修饰的DC免疫小鼠后,能在体内诱导出分泌高浓度IFN-γ[(1*!168.0±58.4)pg/ml]的CTL活性.结论 IL-2基因修饰可活化DC抗原提呈的第二信号,增强DC对抗原多肽的捕获和提呈功能,经MHC Ⅰ类抗原多肽致敏后,在小鼠体内能更有效地诱导出CTL特异性抗肿瘤免疫应答.其免疫机制与IL-2基因修饰活化了DC抗原提呈第二途
作者：孙黎飞；刘江；曹雪涛；张明徽；周一鸿；刘滨；石桦
来源：中华血液学杂志 2002 年 23卷 5期
