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目的研究吲哚美辛对HL-60细胞的增殖抑制和凋亡诱导效应,从β-catenin信号转导途径揭示其分子机制.方法以不同浓度的吲哚美辛(0,25,50,100,200,400 μmol/L)作用于HL-60细胞,以锥虫蓝染色确定干预后的HL-60细胞活力;分析HL-60细胞增殖能力;DNA梯状胶电泳鉴定细胞凋亡.Western印迹证明凋亡调节蛋白caspase-3的裂解激活以及β-catenin,c-myc蛋白质的表达.结果吲哚美辛能明显抑制HL-60细胞增殖和诱导细胞凋亡,并表现出浓度和时间依赖性;HL-60细胞凋亡伴有caspase-3蛋白的表达上调和裂解活化;β-catenin蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调和降解;c-myc蛋白表达呈吲哚美辛浓度依赖性下调.结论吲哚美辛能抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60细胞凋亡.β-catenin→c-myc信号转导途径受抑与吲哚美辛的抗白血病效应存在一定的联系.
作者：张广森；王兆一
来源：中华血液学杂志 2003 年 24卷 12期
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