目的探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)在纤维连接蛋白(Fn)黏附介导的HL-60细胞耐药中的作用.方法用Fn包被培养板,以牛血清白蛋白(BSA)包被培养板作为对照.通过CCK-8实验检测Fn黏附对柔红霉素(DNR)敏感性的影响,流式细胞仪检测HL-60细胞内DNR浓度的变化,RT-PCR、Western blot检测XIAP、bcl-2、MRP和mdr1基因mRNA和蛋白表达变化.将XIAP反义寡核苷酸通过脂质体法转染Fn黏附培养的HL-60细胞,计算DNR对HL-60细胞的IC50值.结果HL-60细胞与Fn黏附后,对DNR的敏感性下降,Fn组IC50值为0.526 μmol/L,明显高于BSA组(0.132μmol/L)和悬浮培养组(0.123 μmol/L)(P＜0.05);Fn组XIAP mRNA和XIAP蛋白表达水平均较BSA组和悬浮培养组明显上调(P＜0.05);Fn组细胞内的DNR浓度与BSA组和悬浮培养组比较差异无统计学意义(P＞0.05).XIAP反义寡核苷酸可使Fn黏附介导的耐药HL-60细胞XIAP表达明显下调,对DNR的敏感性增加.结论XIAP可能参与了Fn黏附介导的HL-60细胞耐药,应用XIAP反义寡核苷酸能够逆转Fn黏附介导的HL-60细胞耐药.
作者：王晓芳；王椿；秦尤文；颜式可；高彦荣
来源：中华血液学杂志 2006 年 27卷 1期
