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目的 通过生物信息分析途径,从系统水平揭示参与急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)发病的分子机制,为研究提供新的思路.方法 从公共数据库GEO中下载B-ALL的microRNA(miRNA)芯片数据,利用Qlucore Omics Explorer 3.0软件筛选差异表达miRNA,再分析得到差异miRNA与靶基因、长链非编码RNA和转录因子各自的调控数据,然后构建以差异miRNA为中心的综合调控网络.另外,功能富集分析有功能的靶基因.结果 共筛选出15个差异miRNA,其中7个miRNA表达上调,8个miRNA表达下调.通过差异miRNA为中心的综合调控网络可知,hsa-miR-126和hsa-miR-486-3p调控大量的靶基因,其中hsa-miR-126的靶基因包括MYC基因.hsa-miR-29a、hsa-miR-130a和hsa-miR-181c调控大量的长链非编码RNA,包括XIST.hsa-miR-181a-2、hsa-miR-181b-2和hsa-miR-663调控大量的转录因子,包括CDX2、YY1等.hsa-miR-126靶基因的通路分析显示富集到Wnt通路.结论 通过生物信息学方法分析得出,hsa-miR-29a、hsa-miR-126和hsa-miR-181家族是B-ALL的核心差异miRNA,及其转录因子CDX2、长链非编码RNA XIST和靶基因MYC基因在B-ALL的发生发展中起重要作用,可能为潜在的治疗靶点.

作者:曾妙娜;马文丽;郑文岭

来源:中华血液学杂志 2016 年 37卷 7期

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作者:
曾妙娜;马文丽;郑文岭
来源:
中华血液学杂志 2016 年 37卷 7期
标签:
白血病,B细胞 微RNAs 计算生物学 转录因子,CDX2 XIST Leukemia,B-cell MicroRNAs Computational biology Transcription factor,CDX2 XIST
目的 通过生物信息分析途径,从系统水平揭示参与急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)发病的分子机制,为研究提供新的思路.方法 从公共数据库GEO中下载B-ALL的microRNA(miRNA)芯片数据,利用Qlucore Omics Explorer 3.0软件筛选差异表达miRNA,再分析得到差异miRNA与靶基因、长链非编码RNA和转录因子各自的调控数据,然后构建以差异miRNA为中心的综合调控网络.另外,功能富集分析有功能的靶基因.结果 共筛选出15个差异miRNA,其中7个miRNA表达上调,8个miRNA表达下调.通过差异miRNA为中心的综合调控网络可知,hsa-miR-126和hsa-miR-486-3p调控大量的靶基因,其中hsa-miR-126的靶基因包括MYC基因.hsa-miR-29a、hsa-miR-130a和hsa-miR-181c调控大量的长链非编码RNA,包括XIST.hsa-miR-181a-2、hsa-miR-181b-2和hsa-miR-663调控大量的转录因子,包括CDX2、YY1等.hsa-miR-126靶基因的通路分析显示富集到Wnt通路.结论 通过生物信息学方法分析得出,hsa-miR-29a、hsa-miR-126和hsa-miR-181家族是B-ALL的核心差异miRNA,及其转录因子CDX2、长链非编码RNA XIST和靶基因MYC基因在B-ALL的发生发展中起重要作用,可能为潜在的治疗靶点.