目的通过对急性高眼压下大鼠视网膜一氧化氮(nitric oxide,NO)及其合酶(nitric oxide synthase,NOS)变化的分析,探讨一氧化氮在高眼压视网膜损伤中的作用. 方法 Wistar大鼠60只,随机分成为高眼压30 min组;高眼压60 min组;高眼压90 min组;高眼压后12 h组和高眼压后24 h组.前房加压灌注成高眼压模型.利用镀铜镉还原法测定视网膜中NO-2/NO-3的含量从而间接反映视网膜组织中NO的含量.利用免疫组织化学法研究视网膜内神经结构型一氧化氮合酶(neuronal constitutive nitric oxide synthase,ncNOS)的分布及其变化. 结果正常及缺血大鼠视网膜神经结构型一氧化氮合酶(ncNOS)主要位于大鼠视网膜内核层内侧,节细胞层,内丛状层.急性高眼压30 min,60 min,90 min大鼠视网膜NO的含量逐渐下降(P＜0.01),ncNOS阳性细胞数也逐渐减少(P＜0.05),阳性物质表达减弱;急性高眼压90 min后再灌注过程中,NO的含量比90 min时明显升高(P＜0.05),但与正常比较仍显著下降(P＜0.01).ncNOS阳性细胞数继续减少(P＜0.01). 结论一氧化氮参与了急性高眼压下视网膜损伤过程;通过ncNOS催化的途径合成的NO对缺血以及缺血再灌注的视网膜可能具有重要的作用.
作者：归东梅；高殿文；徐洪斌；李岩峰
来源：中华眼底病杂志 2001 年 17卷 3期
