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糖尿病性视网膜的氧自由基来源于高血糖状态下线粒体呼吸链电子传递障碍和细胞还原型辅酶Ⅱ NADPH氧化酶的异常激活,氧自由基通过激活聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)参与或者促发多元醇、蛋白激酶C、糖基化终末产物、氨基己糖等4条异常代谢通路,而这些异常途径反过来激发氧自由基生成增多,形成恶性循环,造成视网膜损害.对这个复杂的网络中线粒体超氧化作用和PARP异常激活等2个中心环节进行恰当的干预,可能是突破糖尿病视网膜病变治疗瓶颈最有前景的方法之一.
作者：陈永东；许迅
来源：中华眼底病杂志 2007 年 23卷 4期
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