目的 观察磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)中的表达,探讨STAT3在CNV中可能的作用.方法 建立激光诱导的大鼠CNV模型,免疫荧光法观察CNV生成早期磷酸化STAT3的表达.建立细胞缺氧模型,细胞培养液中加入Janus激酶2(JAK2)特异性阻断剂AG490后培养1、3、6、12、24 h.流式细胞仪检测视网膜色素上皮(RPE)细胞的增生指数,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和VEGF的mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测HIF-1α蛋白表达,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液上清液中血管内皮生长因子(VEGF)的含量.结果 激光光凝后3 d,磷酸化STAT3高表达于大鼠CNV区域.阻断JAK2/STAT3信号转导通路后,缺氧条件下人RPE细胞随时间增生指数明显降低(t=1.472,3.566,2.391,6.420;P=0.054,0.038,0.042,0.016).随缺氧时间增加,HIF-1α和VEGF mRNA表达逐渐增强.采用AG490阻断JAK2/STAT3信号转导通路后,缺氧条件下人RPE细胞HIF-1α mRNA和VEGF mRNA的表达、HIF-1α蛋白的活化均受明显抑制(t=0.07,0.02,0.01,P<0.05),细胞培养上清液中VEGF含量显著降低(t=1.330,1.106,2.828,7.742,5.610,6.894, P=0.082,0.063,0.014,0.002,0.016,0.011). 结论 STAT3可能参与了CNV的发生,这一过程部分是

作者：李夏；王雨生；朱洁；杨秀梅；刘敏；赵炜

来源：中华眼底病杂志 2010 年 26卷 1期