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目的研究三氧化二砷(ATO)对人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1细胞生长的抑制作用及其作用机制.方法 OCM-1细胞经ATO处理后,采用噻唑蓝比色法测定细胞的生长状况;采用流式细胞技术观察细胞发生坏死和凋亡的比率;使用透射电镜观察细胞的形态改变,并测定细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的活性;使用激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜的电位变化.结果 ATO在一定浓度范围内可抑制OCM-1细胞的生长(P<0.05),且与时间和浓度有关,24 h内ATO对OCM-1细胞的半数抑制率(IC50)为16.8 μmol/L.不同浓度ATO所致的细胞坏死率较细胞凋亡率高.电镜下可见OCM-1细胞出现坏死和凋亡等形态改变.ATO作用后细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降,且与作用时间和ATO浓度有关(P<0.01).结论 ATO可抑制OCM-1细胞生长,其主要机制为降低细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的活性,使细胞线粒体膜电位下降,造成能量合成障碍,最终导致细胞坏死和凋亡.

作者:王春芳;李彬;张海燕;李卫红;孙异临;徐艳玲

来源:中华眼科杂志 2005 年 41卷 10期

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作者:
王春芳;李彬;张海燕;李卫红;孙异临;徐艳玲
来源:
中华眼科杂志 2005 年 41卷 10期
标签:
氧化物 砷剂 脉络膜肿瘤 黑色素瘤 细胞凋亡
目的研究三氧化二砷(ATO)对人眼脉络膜黑色素瘤细胞系OCM-1细胞生长的抑制作用及其作用机制.方法 OCM-1细胞经ATO处理后,采用噻唑蓝比色法测定细胞的生长状况;采用流式细胞技术观察细胞发生坏死和凋亡的比率;使用透射电镜观察细胞的形态改变,并测定细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的活性;使用激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜的电位变化.结果 ATO在一定浓度范围内可抑制OCM-1细胞的生长(P<0.05),且与时间和浓度有关,24 h内ATO对OCM-1细胞的半数抑制率(IC50)为16.8 μmol/L.不同浓度ATO所致的细胞坏死率较细胞凋亡率高.电镜下可见OCM-1细胞出现坏死和凋亡等形态改变.ATO作用后细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降,且与作用时间和ATO浓度有关(P<0.01).结论 ATO可抑制OCM-1细胞生长,其主要机制为降低细胞内谷胱甘肽过氧化物酶的活性,使细胞线粒体膜电位下降,造成能量合成障碍,最终导致细胞坏死和凋亡.