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干性AMD是老年人主要的致盲眼病之一,是多因素共同作用的结果。虽然目前干性AMD的发病机制尚未完全阐明,但是近年来在遗传、炎症、氧化应激、视网膜色素上皮( RPE)细胞老化与代谢改变等方面的研究取得了不少进展。干性AMD相关基因及易感位点的确定推动了干性AMD风险评估的发展;玻璃膜疣中β淀粉样物质的存在揭示了干性AMD与其他退行性疾病的相关性;补体通路的调节异常、Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3炎症因子的发现以及副反应炎症概念的提出进一步肯定炎症的作用;RPE细胞老化相关的氧化应激及线粒体异常、自噬功能下降等显示RPE细胞老化和代谢改变在干性AMD发病中的关键作用。(中华眼科杂志,2014,50:464-470)

作者:张古沐阳;陈有信

来源:中华眼科杂志 2014 年 6期

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作者:
张古沐阳;陈有信
来源:
中华眼科杂志 2014 年 6期
标签:
黄斑变性 疾病遗传易感性 炎症 氧化性应激 细胞衰老 Macular degeneration Genetic predisposition to disease Inflammation Oxidative stress Cell aging
干性AMD是老年人主要的致盲眼病之一,是多因素共同作用的结果。虽然目前干性AMD的发病机制尚未完全阐明,但是近年来在遗传、炎症、氧化应激、视网膜色素上皮( RPE)细胞老化与代谢改变等方面的研究取得了不少进展。干性AMD相关基因及易感位点的确定推动了干性AMD风险评估的发展;玻璃膜疣中β淀粉样物质的存在揭示了干性AMD与其他退行性疾病的相关性;补体通路的调节异常、Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3炎症因子的发现以及副反应炎症概念的提出进一步肯定炎症的作用;RPE细胞老化相关的氧化应激及线粒体异常、自噬功能下降等显示RPE细胞老化和代谢改变在干性AMD发病中的关键作用。(中华眼科杂志,2014,50:464-470)