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目的研究急性坏死性胰腺炎(ANP)时胰生长抑素受体(SSTR)的表达、胰组织血流改变及其与二十碳烯酸代谢的关系,探讨生长抑素类似剂奥曲肽治疗ANP的作用机制。方法以牛磺胆酸钠胰胆管注射诱发大鼠ANP模型,作125I-生长抑素-14受体放射配基结合实验,原位杂交检测胰组织SSTR2 mRNA表达,组织血流仪测量胰组织血流,放免法检测血浆二十碳烯酸代谢物等。结果正常大鼠胰SSTR水平为110±58 fmol/mg膜蛋白;ANP发病后3、6、12 h,胰SSTR显著减低,SSTR2 mRNA原位杂交信号显著减弱,胰组织血流明显降低,血栓素B2显著增高;奥曲肽给药组胰组织血流降低和二十碳烯酸异常代谢显著矫正,病理损害减轻。结论急性坏死性胰腺炎时胰组织SSTR表达显著降低。因此,生长抑素类似剂治疗ANP的机制可能主要与矫正二十碳烯酸异常代谢、改善胰组织微循环等有关,而受体介导的抑酶作用则是次要的。

作者:吴建新;袁耀宗;徐家裕;夏宗勤;秦兰芬;郑震林

来源:中华医学杂志 2001 年 81卷 12期

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作者:
吴建新;袁耀宗;徐家裕;夏宗勤;秦兰芬;郑震林
来源:
中华医学杂志 2001 年 81卷 12期
标签:
胰腺炎,急性坏死性 奥曲肽 受体,生长抑素
目的研究急性坏死性胰腺炎(ANP)时胰生长抑素受体(SSTR)的表达、胰组织血流改变及其与二十碳烯酸代谢的关系,探讨生长抑素类似剂奥曲肽治疗ANP的作用机制。方法以牛磺胆酸钠胰胆管注射诱发大鼠ANP模型,作125I-生长抑素-14受体放射配基结合实验,原位杂交检测胰组织SSTR2 mRNA表达,组织血流仪测量胰组织血流,放免法检测血浆二十碳烯酸代谢物等。结果正常大鼠胰SSTR水平为110±58 fmol/mg膜蛋白;ANP发病后3、6、12 h,胰SSTR显著减低,SSTR2 mRNA原位杂交信号显著减弱,胰组织血流明显降低,血栓素B2显著增高;奥曲肽给药组胰组织血流降低和二十碳烯酸异常代谢显著矫正,病理损害减轻。结论急性坏死性胰腺炎时胰组织SSTR表达显著降低。因此,生长抑素类似剂治疗ANP的机制可能主要与矫正二十碳烯酸异常代谢、改善胰组织微循环等有关,而受体介导的抑酶作用则是次要的。