目的探讨创伤后应激障碍(PTSD)样行为异常的神经生物学机制.方法以海马惊厥阈下电刺激方法制备PTSD大鼠模型,采用流式细胞仪、荧光标记术及Western 印迹等方法,检测PTSD样行为异常大鼠海马细胞内游离Ca2+含量与钙调素(CaM)相对活性平均通道荧光,以及海马组织总CaM、Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)与Ⅳ(CaMKⅣ)的表达.结果电刺激停止后24 h大鼠海马细胞内游离钙浓度(nmol/L)增至顶峰(487.34±117.93,P＜0.01),72 h时仍明显增高(289.46±69.45,P＜0.05);游离CaM平均通道荧光则同步降低(24 h时为1.5±0.4,P＜0.01;72 h时为2.5±0.6,P＜0.05);而海马组织总CaM表达于电刺激停止后48 h内明显增多(P＜0.01),CaMKⅡα表达则显著降低(P＜0.01),CaMKⅣ表达于电刺激停止后24 h内明显增高(P＜0.05).结论海马细胞Ca2+-CaM-CaMKIIα/CaMKIV信号途径较长时程调控紊乱,可能是实验动物持续性PTSD样行为异常的重要病理生理基础之一.
作者：王庆松；王正国；朱佩芳
来源：中华医学杂志 2002 年 82卷 11期
