目的研究par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸对PC12细胞中ERK1/2活性的下调作用及其抗凋亡作用.方法利用脂质体将par-4反义寡核苷酸转染入PC12细胞.谷氨酸诱导PC12细胞凋亡.利用吖啶橙/溴化乙锭荧光染色观察PC12细胞形态,流式细胞分析评价凋亡百分率.Western印迹测定par-4的蛋白质表达量和磷酸化的ERK1/2的蛋白表达量. 结果 (1)谷氨酸诱导PC12细胞中par-4蛋白表达上调,Par-4反义寡核苷酸呈剂量依赖性地拮抗其上调(组间比较,P<0.01).(2)谷氨酸诱导PC12细胞中磷酸化(Thr202/Tyr204)的ERK1/2蛋白水平下调,par-4反义寡核苷酸拮抗其上调(组间比较,P<0.01).(3)Par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,如予ERK1/2阻断PD98059预处理,则其拮抗作用被下调(组间比较,P<0.05).结论 Par-4反义寡核苷酸拮抗谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与ERK1/2的活化有关.
作者：陆超；陈吉庆；吴升华；赵非；池霞；潘晓勤；费莉；郭梅；黄松明；郭锡熔；陈荣华
来源：中华医学杂志 2005 年 85卷 11期
