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目的 探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量(100、50 mg/kg)EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型.灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录(RT)-PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶(COX)-2表达水平的变化.结果 不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6.8±1.0、3.6±0.8、4.1±1.0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义(均P《0.05),均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果最好(P《0.01).结论 EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现.

作者:林英卓;陈烨;宋于刚

来源:中华医学杂志 2007 年 87卷 42期

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作者:
林英卓;陈烨;宋于刚
来源:
中华医学杂志 2007 年 87卷 42期
标签:
结肠炎 环氧化合物 大鼠 表没食子儿茶素没食子酸酯
目的 探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜的保护作用及机制.方法 将72只健康SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,药物阳性对照组,大、小剂量(100、50 mg/kg)EGCG组及EGCG预处理组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型.灌肠用药2周后,评价各组大鼠肠黏膜病理组织学表现及评分;应用免疫组织化学法和半定量逆转录(RT)-PCR法分别从蛋白、mRNA水平检测各组肠黏膜细胞环氧合酶(COX)-2表达水平的变化.结果 不同剂量EGCG灌肠均能不同程度改善IBD模型大鼠肠黏膜病理组织学征象,其中模型组,EGCG大、小剂量组组织学评分为6.8±1.0、3.6±0.8、4.1±1.0,后两者与模型组相比差异均有统计学意义(均P《0.05),均能抑制肠黏膜细胞COX-2的蛋白和RNA表达水平,且与用药剂量呈一定量效关系;其中以EGCG预处理组的效果最好(P《0.01).结论 EGCG对IBD模型大鼠肠黏膜有保护作用,该作用可能是通过抑制COX-2的活性实现.