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首页 > 中华医学杂志 > 环格列酮通过PPARγ及P38 MAPK信号途径诱导白血病HL-60细胞凋亡
环格列酮通过PPARγ及P38 MAPK信号途径诱导白血病HL-60细胞凋亡
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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂环格列酮(CGZ)对白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法 以不同浓度的CGZ(10～50μmol/L)作用于体外培养的HL-60细胞24、48、72 h,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长抑制率,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡时的DNA梯状条带,流式细胞术(FCM)及膜联蛋白V(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)双染色法检测CGZ单独及联合PPARγ拮抗剂GW9662作用后细胞凋亡率的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹检测药物作用后PPARγ表达水平的变化,并对半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路相关蛋白的表达水平进行检测.结果 30 μmol/L以上的CGZ可显著抑制细胞的生长,并呈现出明显的量-效与时-效关系.药物作用后72 h50 μmol/L CGZ对细胞的生长抑制率为84

作者：刘加军；刘文达；刘晓丹；Prem Raj-Shrestha；刘培庆；黄河清；吴传斌；王春芝；徐妍；肖若芝；林东军；黄仁魏

来源：中华医学杂志 2010 年 90卷 32期

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作者：
刘加军；刘文达；刘晓丹；Prem Raj-Shrestha；刘培庆；黄河清；吴传斌；王春芝；徐妍；肖若芝；林东军；黄仁魏
来源：
中华医学杂志 2010 年 90卷 32期
标签：
白血病 细胞凋亡 HL-60细胞 环格列酮 Leukemia Apoptosis HL-60 cells Ciglitazone
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂环格列酮(CGZ)对白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法 以不同浓度的CGZ(10～50μmol/L)作用于体外培养的HL-60细胞24、48、72 h,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生长抑制率,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡时的DNA梯状条带,流式细胞术(FCM)及膜联蛋白V(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)双染色法检测CGZ单独及联合PPARγ拮抗剂GW9662作用后细胞凋亡率的变化,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹检测药物作用后PPARγ表达水平的变化,并对半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路相关蛋白的表达水平进行检测.结果 30 μmol/L以上的CGZ可显著抑制细胞的生长,并呈现出明显的量-效与时-效关系.药物作用后72 h50 μmol/L CGZ对细胞的生长抑制率为84

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