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目的 探讨颞叶癫痫海马的异常兴奋性与抑制性突触联系变化.方法 建立匹罗卡品致痫大鼠模型,在致痫后60 d左右,利用立体定位仪在活体内注射逆行性示踪剂荧光金(FG)至海马CAI、CA3区,免疫组化方法观察海马异常兴奋性突触联系,免疫荧光双标记法检测NPY中间神经元与FG的共表达,观察海马异常抑制性突触联系.结果 FG注人大鼠海马CA1区,实验组远离注射部位的CA1区、海马CA3区、下托可见FG标记的锥体细胞,实验组CA1区远离注射部位处、CA3区、门区均有FG标记的NPY中问神经元,对照组未见.FG注入大鼠海马CA3区,对照组及实验组CA3区全层、门区锥体细胞均可见大量FG标记,实验组中CA1区部分锥体细胞被FG标记,门区可见双标记的NPY中间神经元,对照组未见.结论 颞叶癫痫大鼠海马慢性期存在异常的兴奋性和抑制性回路重组,包括CAl区锥体细胞之间、下托-CA1区、CA1-CA3区异常的兴奋性联系,以及CA1区中间神经元之间、CA3-CA1区、门区-CA1区、门区-CA3区异常的抑制性神经网络.神经元网络的异常重组町能在颞叶癫痫慢性期的自发发作中起重要作用.

作者:易芳;穆塔森;龙莉莉;李艺;李蜀渝;吴志国;肖波

来源:中华医学杂志 2011 年 91卷 19期

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作者:
易芳;穆塔森;龙莉莉;李艺;李蜀渝;吴志国;肖波
来源:
中华医学杂志 2011 年 91卷 19期
标签:
颞叶癫痫 突触重建 回路重组 荧光金 神经肽Y Temporal lobe epilepsy Synaptic reconstruction Circuit rearrangement Fluorogold
目的 探讨颞叶癫痫海马的异常兴奋性与抑制性突触联系变化.方法 建立匹罗卡品致痫大鼠模型,在致痫后60 d左右,利用立体定位仪在活体内注射逆行性示踪剂荧光金(FG)至海马CAI、CA3区,免疫组化方法观察海马异常兴奋性突触联系,免疫荧光双标记法检测NPY中间神经元与FG的共表达,观察海马异常抑制性突触联系.结果 FG注人大鼠海马CA1区,实验组远离注射部位的CA1区、海马CA3区、下托可见FG标记的锥体细胞,实验组CA1区远离注射部位处、CA3区、门区均有FG标记的NPY中问神经元,对照组未见.FG注入大鼠海马CA3区,对照组及实验组CA3区全层、门区锥体细胞均可见大量FG标记,实验组中CA1区部分锥体细胞被FG标记,门区可见双标记的NPY中间神经元,对照组未见.结论 颞叶癫痫大鼠海马慢性期存在异常的兴奋性和抑制性回路重组,包括CAl区锥体细胞之间、下托-CA1区、CA1-CA3区异常的兴奋性联系,以及CA1区中间神经元之间、CA3-CA1区、门区-CA1区、门区-CA3区异常的抑制性神经网络.神经元网络的异常重组町能在颞叶癫痫慢性期的自发发作中起重要作用.