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目的 通过对脑胶质瘤基因表达谱的分析,找出在脑胶质瘤恶性进展过程中可能起作用的基因.方法 收集220例脑胶质瘤组织标本(低级别97例,高级别123例),提取肿瘤组织RNA并进行微阵列芯片分析.应用免疫组织化学染色方法验证基因芯片结果.结果 在高级别脑胶质瘤组织中表达水平上调前5位的基因为IGFBP-2、CKLF、PTTG1、OSTCL和PTTG2;在低级别脑胶质瘤组织中表达水平上调前5位的基因为SEC31B、RRP7B、HOOK3、SNRPN和CSMD3.采用免疫组化方法检测IGFBP-2的表达,高级别组的免疫染色强度明显高于低级别组.通过基因本体论分析发现:CKLF可以提高细胞迁移能力、促进细胞增殖;CDKN3调节细胞有丝分裂周期,促进由G1到S期的过度;IGFBP-2与细胞增殖、耐药性相关,调节生长激素作用,同时调节IGFR通路;PTTG1和PTGG2与细胞有丝分裂周期相关;RPS7调节RNA的合成和翻译;TK1参与DNA的代谢、DNA的复制过程同时和调节细胞对药物的代谢.结论 通过基因芯片发现系列与脑胶质瘤恶性进展相关的基因,为脑胶质瘤的基因治疗提供潜在靶点.

作者:杨沛;颜伟;张伟;游赣;保肇实;江涛

来源:中华医学杂志 2013 年 93卷 1期

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作者:
杨沛;颜伟;张伟;游赣;保肇实;江涛
来源:
中华医学杂志 2013 年 93卷 1期
标签:
神经胶质瘤 基因表达谱 Glioma Gene expression profiling
目的 通过对脑胶质瘤基因表达谱的分析,找出在脑胶质瘤恶性进展过程中可能起作用的基因.方法 收集220例脑胶质瘤组织标本(低级别97例,高级别123例),提取肿瘤组织RNA并进行微阵列芯片分析.应用免疫组织化学染色方法验证基因芯片结果.结果 在高级别脑胶质瘤组织中表达水平上调前5位的基因为IGFBP-2、CKLF、PTTG1、OSTCL和PTTG2;在低级别脑胶质瘤组织中表达水平上调前5位的基因为SEC31B、RRP7B、HOOK3、SNRPN和CSMD3.采用免疫组化方法检测IGFBP-2的表达,高级别组的免疫染色强度明显高于低级别组.通过基因本体论分析发现:CKLF可以提高细胞迁移能力、促进细胞增殖;CDKN3调节细胞有丝分裂周期,促进由G1到S期的过度;IGFBP-2与细胞增殖、耐药性相关,调节生长激素作用,同时调节IGFR通路;PTTG1和PTGG2与细胞有丝分裂周期相关;RPS7调节RNA的合成和翻译;TK1参与DNA的代谢、DNA的复制过程同时和调节细胞对药物的代谢.结论 通过基因芯片发现系列与脑胶质瘤恶性进展相关的基因,为脑胶质瘤的基因治疗提供潜在靶点.