目的 观察脂氧素A4(LXA4)对缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的保护作用,并从内质网应激(ERS)的角度探讨其分子机制.方法 72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,每组12只.假手术1、2组:分别于冠状动脉穿线前、后静脉注射生理盐水2 ml/kg；缺血再灌注(I/R)1、2组:分别于MIRI前、后静脉注射生理盐水2 ml/kg；LX1、2组:分别于MIRI前、后静脉注射LXA4100μg/kg(加入2 ml/kg生理盐水中).建立大鼠MIRI模型,各组于开胸前(T1)、实验结束后(T2)取血检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度.检测葡萄糖调节蛋白(GRP)-78、半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-12蛋白及mRNA的表达；同时检测心肌细胞凋亡率,测定髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛含量,观察心肌HE染色和超微结构的改变.组间比较采用单因素方差分析,组内比较采用配对样本t检验.结果 I/R1、2组及LX1、2组的GRP-78、caspase-12的蛋白及mRNA水平,凋亡指数,血清cTnI浓度(T2)以及MPO、SOD、丙二醛水平均分别高于假手术1、2组(均P＜0.05).LX1、2组的GRP-78蛋白、caspase-12蛋白表达均分别低于I/R1、2组(均P＜0.05).GRP-78 mRNA、caspase-12 mRNA表达LX1组均低于I/R1组[(0.86±0.06) ×105比(1.95±0.65)×105,(12.35±4.15)×105比(23.76±6.57)×105,均P＜0.05

作者：赵琦峰；夏杰；邵兰；吴国伟；胡型锑；连庆泉

来源：中华医学杂志 2013 年 93卷 12期