目的 探讨姜黄素(Cur)对AD细胞活力及HMGB1表达的影响.方法 对数期生长的PC12细胞分为5组:空白组(A组)不做处理,Aβ 25-35模型组(B组)加入20μmol/L的Aβ25-35,Aβ25-35+Cur治疗组(C组)加入20 μmol/L的Aβ25-35和1μmol/L的Cur,Aβ25-35+ rHMG1损伤组(D组)加入20 μmol/L的Aβ25-35和500 ng/ml的HMGB1,Aβ25-35+溶剂对照组(E组)加入20 μmol/L的Aβ25-35和1μl/ml的DMSO,孵育24h后行细胞形态学观察、免疫荧光定性和免疫蛋白印迹(Western blot)法检测HMGB1蛋白的表达情况.结果 与A组相比,B、D、E组细胞活力明显下降(0.76±0.06、0.63±0.02、0.75±0.03比1.22 ±0.06,P＜0.05)、胞内HMGB1表达明显升高(1.19±0.14、1.12±0.16、1.16±0.09比0.85±0.04,P＜0.05)；与B组相比,C组细胞活力上升33％、HMGB1表达下降31％ (P ＜0.05).B组较A组存在大量的HMGB1核外释放,而C组HMGB1的核外释放较B组减少.结论 姜黄素可减轻Aβ25-35引起的PC12细胞毒性,其机制与下调HMGB1的表达、抑制HMGB1的核外释放有关.
作者：张英；雍慧媛；史小婷；周俊；马千；连庆泉；曹红；李军
来源：中华医学杂志 2013 年 93卷 35期
