目的 观察肾癌细胞株786-O、Caki-1与正常人肾成纤维细胞(NHRF)相互作用后,肾癌细胞对依维莫司敏感性的变化.方法 建立肾癌细胞与成纤维细胞共培养体系,观察共培养后786-O、Caki-1的增殖及迁移能力[用吸光度(A)值表示]变化以及肾癌细胞对依维莫司敏感性的改变.结果 共培养后,786-O组肾癌细胞细胞增殖能力较对照组A值显著增加22％(2.35±0.05与1.93±0.15,P=0.01),Caki-1组A值较对照组显著增加约80％(2.35±0.21与1.24±0.11,P=0.001);迁移能力有所增强:786-O A值较对照组显著增加(1.34±0.12与0.86±0.04,P=0.03),Caki-1 A值较对照组显著增加(1.53 ±0.11与0.98 ±0.11,P=0.04).此外共培养组经依维莫司(1、5、10 μmol/L)处理后,在1μmol/L时,786-O组和对照组相比抑制率降低(24.05±5.05)％与(12.45±2.44)％,P=0.04,在5、10 μmol/L时抑制率无明显变化(P值分别为0.35、0.18);Caki-1共培养组和对照组相比,抑制率均明显降低(49.02±2.17)％与(4.96±0.50)％,P=0.02;(52.67±2.57)％与(12.36±0.29)％,P=0.03;(60.87±3.87)％与(35.10±2.45)％,P=0.024.结论 NHRF促进肾癌细胞株786-O、Caki-1的增殖及迁移;NHRF参与786-O、Caki-1对依维莫司耐药现象的发生.

作者：宋佳佳；卢永宁；张进；黄翼然

来源：中华医学杂志 2014 年 94卷 34期