目的 制作2型糖尿病大鼠模型,观察肾小管间质损伤是否为2型糖尿病的早期肾脏病理改变并探讨其干预方法及可能的机制.方法 采用高糖高脂饮食诱导联合小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病模型,同时设立正常对照组,采用肾康注射液(SKI)进行治疗,观察大鼠的一般状态、生化指标、尿微量白蛋白及尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的改变;应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验评估大鼠的胰岛素抵抗情况,肾组织高碘酸-雪夫染色(PAS染色)反应观察其病理变化;应用免疫组化方法检测肾组织Toll样受体4(TLR4)表达及肾间质CD68+细胞数.结果 糖尿病大鼠体质量减轻,尿微量白蛋白和尿NAG明显升高,胰岛素抵抗明显,肾小球体积增大,肾小管广泛空泡样变性,肾组织TLR4表达及肾间质CD68+细胞数明显增加[TLR4的累积吸光度(A)值:6 289.86±272.45与207.14-22.37,CD68+细胞数:8.79±0.79与1.23±0.52],SKI治疗后上述情况均有不同程度改善(均P ＜0.05).结论 肾小管间质病变是2型糖尿病早期肾损害表现,SKI可以减轻肾脏的损伤,其机制可能与减少肾组织TLR4表达,抑制炎症介导的巨噬细胞浸润有关.
作者：刘洋；马强；杨光；赵佳慧；刘胜；敖强国；杜婧；王晓华；程庆砾
来源：中华医学杂志 2015 年 95卷 4期
