目的 探讨玻璃体内注射熊果酸(UA)对糖尿病视网膜病变(DR)小鼠视网膜损伤的保护作用及其机制.方法 使用四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型.12周龄清洁级健康C57BL/6雄性小鼠60只,随机分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、阳性对照组(曲安奈德)和UA干预(低、中、高剂量)组,每组10只小鼠.药物干预1周后处死小鼠,取眼球制作石蜡切片,采用组织病理学方法检测各组小鼠视网膜新生血管情况;实时PCR检测视网膜血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2) mRNA的表达水平;Western印迹法检测视网膜VEGF、COX-2、MMP-2蛋白的表达水平;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛含量.结果 HE染色和过碘酸雪夫(PAS)染色结果显示,正常对照组内界膜平整,血管内皮细胞排列整齐,几乎不见新生血管;糖尿病模型组可见大量新生血管;低剂量UA干预组与糖尿病模型组结果相似;高剂量UA干预组与阳性对照组结果相似,内界膜平整,基本不见新生血管.VEGF、COX-2、MMP-2 mRNA表达水平糖尿病模型组显著高于正常对照组和中、高剂量UA干预组(均P＜0.001);VEGF、COX-2、MMP-2蛋白表达水平糖尿病模型组显著高于正常对照组(P＜0.001)和低、中、高剂量UA干预组(均P＜0.05).糖尿病模型组视网膜组织丙二醛含量显著高于正常对照组
作者：孙艳；孙晓楠；王芳；柳姗姗
来源：中华医学杂志 2015 年 95卷 32期
