目的 研究肠易激综合征(IBS)肠道树突细胞(DC)表型变化及细胞内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的变化,初步探讨ERK1/2通路在介导DC异常免疫应答中的可能作用机制.方法 以母幼分离联合结直肠扩张刺激建立SD大鼠IBS模型(模型组,10只),10只健康SD大鼠作为对照(对照组,10只),以腹部收缩反射(AWR)实验评估大鼠内脏敏感性,造模成功后采用磁珠分选技术分离肠系膜淋巴结树突细胞(MLNDC),流式检测其分选纯度及对照组大鼠表面主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)类分子的表达,Western印迹法检测对照组及IBS组大鼠MLNDC中MHC-Ⅱ、磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38)、p38丝裂原激活蛋白激酶(p38)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)的表达情况.结果 IBS组大鼠内脏敏感性显著高于对照组.流式细胞术检测磁珠分选后大鼠DC特异性抗原OX62+ MLNDC为85.57％±7.67％.对照组大鼠MLNDC表面高表达MHC-Ⅱ类分子;与对照组相比,IBS组大鼠MLNDC表达MHC-Ⅱ类分子升高(1.05±0.13比0.67 ±0.18,t=-2.973,P=0.041),同时,p-ERK的表达水平明显升高(3.21±0.48比2.34±0.85,江-3.130,P=0.035),而p-JNK及p-p38的表达水平与对照组相比,差异无统计

作者：李蒙；胡玥；王霄腾；吕宾；张梦；陈超英

来源：中华医学杂志 2015 年 95卷 48期