目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)双靶点抑制剂PI-103与肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)联合应用对喉鳞癌Hep-2细胞的作用.方法 将喉癌Hep-2细胞分为7组,分别为PI3K抑制剂LY294002组、mTOR抑制分子雷帕霉素组、PI3K/mTOR双靶点抑制剂PI-103组、LY294002+ TRAIL组、雷帕霉素+TRAIL组、PI-103+ TRAIL组和阴性对照组,以流式细胞仪检测各组Hep-2细胞周期及凋亡率.设立PI-103组、PI-103+ TRAIL组和阴性对照组,Transwell检测各组对Hep-2细胞迁移及侵袭能力影响,Western印迹法检测各组细胞中细胞凋亡及PI3K/蛋白激酶B(AKT)/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平.结果 PI-103+ TRAIL组能够阻滞细胞周期于S期[G1:(1.80 ±0.30)％;G2:0.00],相比其他各组能显著抑制细胞分裂,增强细胞凋亡[(66.78±2.93)％](均P＜0.05).PI-103+ TRAIL组细胞迁移数和侵袭数分别为(17.0±3.4)个和(18.4±5.4)个,PI-103组为(41.2±3.8)个和(41.6±4.7)个,联合用药组可显著降低细胞迁移及侵袭能力(均P＜0.05).与对照组相比,PI-103处理组、PI-103+ TRAIL处理组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-9、8、3的表达量逐渐升高,细胞周期蛋白(Cyclin) D1、Cyclin E1、p-AKT、磷酸化真核翻译起始因子4E结合蛋白1(p-4

作者：高春丽；李柯楠；周梁；陶磊；张明

来源：中华医学杂志 2016 年 96卷 27期