目的 探讨瑞舒伐他汀(RSV)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞自噬及凋亡的调节作用及可能机制.方法 采用简单随机抽样方法将SD大鼠分为假手术大鼠组(Sham组);急性心梗模型大鼠组(AMI组);RSV治疗急性心梗模型大鼠组(RSV组,剂量为5 mg· kg-1·d-1);RSV治疗急性心梗模型大鼠,同时给予AMPK抑制剂Compound C处理(RSV+ CC组),每组8只.H9c2大鼠心肌细胞,分为正常细胞组(control),缺氧细胞组(Hypoxia),缺氧+RSV干预组(Hypoxia+ RSV),缺氧+RSV+ Compound C组(Hypoxia+ RSV+ CC);缺氧+AICAR(AMPK激活剂)组(Hypoxia+AICAR);大鼠造模干预6周后行血流动力学检查,取出心脏,HE染色观察心肌病理学变化;RT-PCR及Western印迹分别检测不同组别大鼠心肌组织及细胞Beclin1、p62、BAX、Bcl-2 mRNA表达;Western印迹检测各组心肌组织mTOR及AMPK蛋白表达及磷酸化情况.结果 本研究成功制备急性心梗大鼠模型,相比AMI组,RSV干预组大鼠心肌组织炎症减轻,LVMI显著降低,LVSP显著上升,LVEDP显著降低,HR显著降低,dP/dTmax及-dP/dTmax绝对值显著升高;Beclin1、Bcl-2 mRNA表达水平分别从0.43上升到2.01和0.30上升到0.72、p62、BAX mRNA表达水平降低一半,AMPK磷酸化水平显著上调,mTOR磷酸化水平显著降低(P＜0.05);上述变化在RSV+ CC组中受到AMPK抑

作者：宋占春；陈亮；张迪；张思媛；林小

来源：中华医学杂志 2018 年 98卷 43期