目的：探讨Smad3特异性抑制剂（ SIS3）逆转多药耐药肝癌细胞的干性作用。方法采用阿霉素（ADM）浓度梯度递增诱导法，诱导亲本细胞，建立人肝癌多药耐药细胞系Huh7．5．1／ADM，采用CCK?8法检测化疗药物的敏感性，采用流式细胞仪检测干细胞表面标志物CD133的表达，采用平板克隆实验观察细胞集落的生长情况。采用裸鼠成瘤实验验证肝癌细胞的成瘤能力。 Western blot检测 CD133、Smad3、Bcl?2和Bax蛋白的表达。结果应用ADM成功诱导建立的人肝癌多药耐药细胞Huh7．5．1／ADM具有肝癌干细胞特性。亲本Huh7．5．1细胞对 ADM、长春新碱（VCR）、丝裂霉素（MMC）、环磷酰胺（CTX）的半数抑制浓度（IC50）分别为（0．123±0．004）μg／ml、（0．014±0．002）μg／ml、（0．071±0．006）μg／ml和（1．919±0．032）μg／ml，Huh7．5．1／ADM细胞的IC50分别为（0．215±0．018）μg／ml、（0．145±0．009）μg／ml、（1．021±0．119）μg／ml和（27．007±1．606）μg／ml，差异均有统计学意义（均P＜0．05）；SIS3处理后Huh7．5．1／ADM／SIS3细胞的IC50分别为（0．112±0．019）μg／ml、（0．065±0．013）μg／ml、（0．749±0．121）μg／ml和（10．576±1．248）μg／ml，均低于Huh7．5．1／ADM细胞（

作者：严威；文霆；林素琼；刘中财；杨文超；吴国洋

来源：中华肿瘤杂志 2015 年 10期