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近年来,分子分型的研究进展使得晚期非小细胞肺癌( NSCLC)成为精准医学时代抗肿瘤诊疗的典范和标杆。表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂( EGFR?TKI)使晚期NSCLC的治疗从标准含铂双药的化疗时代进入靶向治疗时代,以吉非替尼和厄洛替尼为代表的第一代EGFR?TKI已成为EGFR敏感突变阳性患者的一线首选治疗药物。然而耐药问题始终如影随形。从临床角度看,耐药后进展模式可分为快速进展、缓慢进展和局部进展3种模式。从分子机制上看,耐药机制包括EGFR 20外显子T790M突变、MET基因扩增、小细胞转化、上皮?间叶转化和PIK3CA突变等,其中以20外显子T790M突变最为常见。文章就EGFR敏感突变阳性的晚期NSCLC EGFR?TKI耐药后的临床治疗方案选择、新型靶向药物研究进展作一论述。

作者:皮灿;张一辰;徐崇锐;周清

来源:中华肿瘤杂志 2017 年 39卷 2期

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作者:
皮灿;张一辰;徐崇锐;周清
来源:
中华肿瘤杂志 2017 年 39卷 2期
标签:
癌,非小细胞肺 表皮生长因子受体 酪氨酸酶抑制剂 耐药 精准治疗 Carcinoma,non-small-cell lung Epidermal growth factor receptor Tyrosine kinase inhibitor Drug resistance Precision therapy
近年来,分子分型的研究进展使得晚期非小细胞肺癌( NSCLC)成为精准医学时代抗肿瘤诊疗的典范和标杆。表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂( EGFR?TKI)使晚期NSCLC的治疗从标准含铂双药的化疗时代进入靶向治疗时代,以吉非替尼和厄洛替尼为代表的第一代EGFR?TKI已成为EGFR敏感突变阳性患者的一线首选治疗药物。然而耐药问题始终如影随形。从临床角度看,耐药后进展模式可分为快速进展、缓慢进展和局部进展3种模式。从分子机制上看,耐药机制包括EGFR 20外显子T790M突变、MET基因扩增、小细胞转化、上皮?间叶转化和PIK3CA突变等,其中以20外显子T790M突变最为常见。文章就EGFR敏感突变阳性的晚期NSCLC EGFR?TKI耐药后的临床治疗方案选择、新型靶向药物研究进展作一论述。